Krätze (Scabies) – Symptome, Ausschlag und Behandlung

Krätze (Scabies) – Symptome, Ausschlag und Behandlung

Krätze ist eine Hauterkrankung durch einen Befall der menschlichen Juckreiz verursacht Milbe namens Sarcoptes scabiei . Diese mikroskopisch kleinen Milben bohren sich in die Haut und verursachen Symptome von Juckreiz und Hautausschlag.

Krätze – Abstrakt erklärt

Krätze ist eine weltweite Krankheit und ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit in vielen Entwicklungsländern, hauptsächlich in Bezug auf Armut und Überbevölkerung. In abgelegenen Gemeinschaften der Aborigines in Nordaustralien wurden Prävalenzen von bis zu 50% bei Kindern beschrieben, trotz der Verfügbarkeit einer wirksamen Chemotherapie. Sarcoptic Räude ist auch eine wichtige Veterinärkrankheit, die eine signifikante Morbidität und Mortalität bei Wild-, Haus- und Zuchttieren hervorruft. Krätze wird durch die ektoparasitäre Milbe Sarcoptes scabiei verursacht die sich in die Wirts-Epidermis eingraben.

Klinische Symptome

Klinische Symptome umfassen stark juckende Läsionen, die häufig eine Vorstufe für sekundäre bakterielle Pyodermie, Septikämie und beim Menschen poststreptokokkale Glomerulonephritis darstellen. Obwohl diagnostizierte Krätze-Fälle erfolgreich behandelt werden können, dauert der Ausschlag des primären Befalls 4 bis 6 Wochen, und daher tritt die Übertragung auf andere oft vor der Therapie auf. Beim Menschen können die Symptome von Krätze-Befall andere dermatologische Hautkrankheiten nachahmen, und traditionelle Tests zur Diagnose von Krätze sind weniger als 50% genau. Um die Früherkennung von Krankheiten und damit die Behandlung zu erleichtern, ist ein einfacher, billiger, sensitiver und spezifischer Test zur Routinediagnose von aktiver Krätze unerlässlich. Neuere Entwicklungen, die zur Expression und Reinigung von S. scabiei führtenrekombinante Antigene haben eine Reihe von Molekülen mit diagnostischem Potenzial identifiziert, und aktuelle Studien umfassen die Untersuchung und Bewertung der Genauigkeit dieser rekombinanten Proteine ​​bei der Identifizierung von Antikörpern bei Individuen mit aktiver Krätze und bei der Differenzierung von solchen mit früherer Exposition. Die Früherkennung von Krankheiten ermöglicht eine selektive Behandlung der Betroffenen, reduziert die Übertragung und die Notwendigkeit einer Massenbehandlung, begrenzt das Risiko einer eskalierenden Milbenresistenz und bietet ein weiteres Mittel zur Bekämpfung von Krätze in Populationen in Endemiegebieten.

Krätze ist eine häufige parasitäre Infektion durch die Milbe Sarcoptes scabiei verursacht . Infektionen treten auf, wenn die „juckende“ Milbe, S. scabiei , in die Haut eindringt und Wirts-Epidermis und Seren konsumiert. Die vorherrschenden Krankheitsmanifestationen werden durch entzündliche und allergieähnliche Reaktionen auf Milbenprodukte vermittelt, die zu stark juckenden Läsionen führen. Scabies ist ein großes globales Gesundheitsproblem in vielen indigenen Gemeinschaften und in der Dritten Welt. Es führt zu Ausbrüchen in Pflegeheimen und wird bei Patienten mit Infektionen mit dem humanen Immundefizienzvirus und dem humanen T-Zell-Leukämievirus Typ 1 erkannt. Krätze wird durch Haut-zu-Haut-Kontakt übertragen, wie in klassischen Studien von Mellanby gezeigt, die zeigten, dass direkte Körperkontakt von Person zu Person im Allgemeinen für die Übertragung von Krätze notwendig war.

Es handelt sich also eher um eine Überbelegung und um Armut als um eine schlechte Hygiene. Es wurde geschätzt, dass 300 Millionen Menschen gleichzeitig an Krätze erkranken , obwohl diese Zahl umstritten ist. Krätze ist eine wichtige Krankheit von Kindern, aber es tritt bei beiden Geschlechtern auf, in allen Altersgruppen, in allen ethnischen Gruppen und auf allen sozioökonomischen Ebenen. Wichtig ist, dass die damit verbundene Morbidität häufig unterschätzt wird. Zusätzlich zu den Unannehmlichkeiten, die durch die stark juckenden Läsionen verursacht werden, werden Infektionen häufig sekundär infiziert, insbesondere mit Streptokokken der Gruppe A und Staphylococcus aureus. Epidemische akute Poststreptokokken – Glomerulonephritis (APSGN) ist häufig mit endemischer Krätze in der betroffenen Gemeinschaft assoziiert.

Trotz der Verfügbarkeit einer Chemotherapie wurden wiederholte Krätzebefall und die daraus resultierende wiederkehrende Pyodermie als wichtige Kofaktoren in den extremen Niveaus der renalen und rheumatischen Herzkrankheit identifiziert, die in Aborigines beobachtet wurden. Krätze ist auch ein großes Problem bei wichtigen Nutztieren und Haustieren, wobei zum Beispiel etwa 25% der Schweine in einigen Gebieten der Vereinigten Staaten scabietic range leiden, was zu großen wirtschaftlichen Verlusten führt. Darüber hinaus leiden weltweit viele Millionen wilder Tiere an Sarcoptic Räude.

Obwohl diese weltweite Krankheit im Laufe der Geschichte erkannt wurde, gab es in der Neuzeit lange Unterbrechungen und erhebliche Lücken in der Forschung über Krätze. Die molekularen Untersuchungen des Parasiten waren aufgrund der im allgemeinen geringen Parasitenbelastung und des Fehlens eines in vitro-Kultursystems sehr begrenzt. Die ersten molekularen Studien von Sarcoptes scabiei var. Hominis wurden 1997 durch die Sammlung einer großen Anzahl von Milben aus der abgestoßenen Haut von Patienten mit verkrusteten Krätze ermöglicht.

Geschichte

Scabies ist der Menschheit seit der Antike bekannt, wobei Aristoteles (384 bis 322 v. Chr.) Die erste Person ist, die Skabiesmilben erkannt hat, sie als „Läuse im Fleisch“ bezeichnet und den Begriff „Akari“ verwendet von vielen verschiedenen Schriftstellern erwähnt, darunter der arabische Arzt Abu el Hasan Ahmed el Tabari um 970, die heilige Hildegard (1098 bis 1179) und der maurische Arzt Avenzoar (1091 bis 1162) . Im Jahr 1687 beschrieben Bonomo und Cestoni in einem Brief die Ursache der Krätze genau. Ihre Beschreibung erzählt von der parasitären Natur, Übertragung, möglichen Heilungen und mikroskopischen Zeichnungen der Milbe und Eier von S. scabieiEs wird angenommen, dass dies die erste Erwähnung der parasitären Theorie der Infektionskrankheiten ist. Zwei Jahre später, 1868, wurde die Ursache der Krätze mit der Veröffentlichung einer Abhandlung von Hebra begründet.

Biologie

Einstufung

S. scabiei ist ein obligat ektoparasitärer Arthropode, der taxonomisch in die Klasse Arachnida, Unterklasse Acari, Ordnung Astigmata und Familie Sarcoptidae eingeordnet ist . Die Mitglieder der Astigmata sind relativ langsam bewegliche Milben mit dünn sklerotisierten Integumenten und ohne nachweisbare Spriakale oder Luftröhrensysteme. Über 15 verschiedene Sorten oder Stämme wurden von verschiedenen Wirten beschrieben, obwohl sie morphologisch ähnlich erscheinen. Kreuzinfektionsexperimente und molekulare Epidemiologiestudien weisen jedoch auf deutliche physiologische und genetische Unterschiede zwischen Wirtsstämmen hin.

Lebenszyklus

Die weibliche Milbe gräbt sich knapp unter die Hautoberfläche und legt zwei bis drei Eier pro Tag bis zu 6 Wochen lang im Stratum corneum ab, was zu erhöhten Papeln auf der Hautoberfläche führt. Es scheint jedoch, dass sich weniger als 1% der gelegten Eier zu erwachsenen Milben entwickeln. Entwicklungsstadien gehören Ei, Larve, Protonymph und Tritonymph . Nach etwa 2 Wochen treten auf der Hautoberfläche Milben auf, die nach der Paarung die Haut des Wirtes oder eines anderen Menschen wieder infizieren. Es wird berichtet, dass die männliche Milbe nach der Paarung stirbt, obwohl dies bestritten wurde .

Morphologie

S. scabiei ist cremig weiß mit braunen sklerotisiert Beine und Mundwerkzeuge . Das adulte Weibchen ist etwa 0,3 bis 0,5 mm lang und 0,3 mm breit, und das Männchen ist etwas kleiner, etwa 0,25 mm lang und 0,2 mm breit. Larven haben sechs Beine und Nymphen und Erwachsene haben acht Beine, mit gestielten Pulvilli (Saugnäpfen), die sich an den Beinen 1 und 2 der männlichen und weiblichen adulten Milben befinden und es ihnen ermöglichen, das Substrat zu ergreifen. Außerdem tragen Milben spornartige Klauen, und sie haben sechs oder sieben Paare von rückenartigen Vorsprüngen auf ihren dorsalen Oberflächen. Das erwachsene Männchen unterscheidet sich von dem Weibchen durch seine kleinere Größe, dunklere Farbe und das Vorhandensein von gestielten Pulvilli auf Bein 4; Bein 4 in der erwachsenen Frau endet in langen Setzlingen.

Infektiosität, Überleben und Übertragung

Die Übertragung von Krätze wird in erster Linie durch engen, lang andauernden persönlichen Kontakt mit einer infizierten Person vermittelt und ist daher bei Familienmitgliedern üblich und häufig in institutionellen Umgebungen zu beobachten. Bei Erwachsenen ist der sexuelle Kontakt vielleicht das wichtigste Übertragungsmedium. Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion hängt von der Anzahl der Milben der infizierten Person und der Länge des Kontakts ab. Krätze wird nicht ohne weiteres durch Kleidung, Betttücher oder andere Schädlinge übertragen, aber diese Art der Übertragung sollte bei Fällen von verkrusteten (schweren) Krätze aufgrund der extremen Milbenbelastung in Betracht gezogen werden.

Wenn die Milbe aus ihrem Wirt entfernt wird, kann sie 24 bis 36 Stunden bei Raumtemperatur mit normaler Feuchtigkeit (21 ° C und 40 bis 80% relative Luftfeuchtigkeit) und noch länger bei niedrigeren Temperaturen mit hoher Feuchtigkeit. Die Fähigkeit der Milben, den Wirt zu befallen, nimmt jedoch mit zunehmender Abwesenheit des Wirts ab. Die blicklose Milbe nutzt Geruch und thermische Reize für aktive Gastaxis.

EPIDEMIOLOGIE

In vielen tropischen und subtropischen Gebieten wie Afrika, Ägypten, Mittel- und Südamerika, Nord- und Zentralaustralien, den Karibischen Inseln, Indien , und Südostasien, ist Krätze endemisch. In den Industrieländern wird die Krätze vor allem in sporadischen Einzelfällen und institutionellen Ausbrüchen beobachtet. Epidemiologische Studien zeigen, dass die Prävalenz von Krätze nicht durch Geschlecht, Rasse, Alter oder sozioökonomischen Status beeinflusst wird. Die Hauptursachen für die Kontraktion der Krätze scheinen Armut und überfüllte Lebensbedingungen zu sein. Trotzdem sind bestimmte Gruppen stärker von der Krankheit betroffen als andere. Krätze wird am häufigsten in sehr jungen beobachtet, gefolgt von älteren Kindern und jungen Erwachsenen. In Situationen, in denen Krätze endemisch ist, spiegelt dies höchstwahrscheinlich eine verringerte Immunität sowie eine erhöhte Exposition wider.

Andere Altersgruppen, die häufiger von Krätze-Infekten betroffen sind, sind Mütter von Kleinkindern und ältere Menschen in Pflegeheimen. Die letzteren Fälle sind oft mit Indexfällen von verkrusteten Krätze in Kombination mit beeinträchtigten Immunsystemen und möglicherweise einer verminderten Fähigkeit, die Milben durch Kratzen aufgrund von Demenz und / oder Schlaganfällen zu töten, verbunden. Der Mangel an Sensibilisierung und / oder reduziertem Verkratzen wird auch als Grund dafür angesehen, dass Patienten mit Lähmungen oder sensorischer Neuropathie eine lokalisierte Kruste in den betroffenen Gebieten entwickeln können (BJ Currie und SF Walton, persönliche Beobachtung). Es muss noch geklärt werden, ob asymptomatische Fälle von Krätze auftreten können und ob eine Infektion mit S. scabiei in der Anamnese eine langfristige Immunität verursacht.

Zyklisches Muster der Infektion

Frühe Berichte über die Epidemiologie der menschlichen Krätze beschrieben große Epidemien oder Pandemien von Krätze. Die Hauptgipfel scheinen mit großen Kriegen übereinzustimmen und ereigneten sich zwischen 1919 und 1925, 1936 und 1949 sowie 1964 und 1979. Da Krätze keine meldepflichtige Krankheit ist, ist dies möglicherweise nicht wirklich repräsentativ für die Prävalenz, da Daten oft auf variablen Aufnahmemethoden basieren und aus Ländern mit sehr unterschiedlichen sozialen und physischen Umgebungen stammen. Darüber hinaus traten in allen Ländern keine häufigen Erkrankungsfälle gleichzeitig auf. Herdenimmunität wurde als Grund für die mögliche zyklische Natur der Krankheit vorgeschlagen, da nachgewiesen wurde, dass sowohl Menschen als auch Tiere mit Reinfestationsstörungen parasitäre Belastungen reduziert haben und einige zuvor infizierte Personen einen zweiten Befall beseitigen können.

Diese Theorie erklärt jedoch nicht die Endemie von Krätze in vielen tropischen und subtropischen Gemeinschaften (z. B. Nordaustralien, Indien und Südafrika) ohne offensichtliche Schwankungen der Gesamtinzidenz. Die Überbelegung und die ständige Verfügbarkeit neuer Kohorten von anfälligen Kleinkindern können den Infektionszyklus in Gemeinschaften aufrechterhalten, in denen Krätze endemisch ist, während im Krieg der häufigste Grund für Ausbrüche die Ansammlung von Krätze-naiven erwachsenen Populationen ist. Bemerkenswerterweise verlaufen Erhöhungen der Krätze häufig parallel zu einer Zunahme der Prävalenz anderer äußerer Arthropoden-Parasiten, zB Kopf- oder Körperläuse. Auch dies ist ein Hinweis auf die Rolle des sozialen Umfelds bei der Übertragung.

Armut, Überbelegung und schlechte Hygiene

Der Zusammenhang zwischen der Prävalenz von Krätze und dem relativen Grad von Armut, Gedränge und Hygiene innerhalb einer Gemeinschaft ist komplex. Hinweise darauf, dass Krätze nicht durch Hygienepraktiken oder die Verfügbarkeit von Wasser beeinflusst wird. Dies kann bei institutionellen Ausbrüchen beobachtet werden, bei denen hohe Hygienestandards eingehalten werden  und in tropischen Küstengemeinden mit reichlichem Zugang zu Wasser und sorgfältiger Hygiene. Darüber hinaus ist bekannt, dass Krätze Menschen aller sozioökonomischen Ebenen betrifft, einschließlich wohlhabender Bevölkerungen, wenn eine Exposition auftritt.

Armut und Überbelegung sind jedoch häufig Begleiterscheinungen, und es wird angenommen, dass die Überbelegung erhebliche Auswirkungen auf die Ausbreitung von Krätze hat, was die grundlegende Rolle des physischen Kontakts bei der Übertragung von Mensch zu Mensch widerspiegelt. Armut führt auch zu anderen damit verbundenen Problemen, wie zum Beispiel einem schlechten Ernährungszustand, was wiederum zu dem Immunstatus des Individuums und dem Ausmaß der Krankheit innerhalb der Gemeinschaft beitragen kann. Der Ernährungsstatus wurde als ein signifikanter Risikofaktor für einen Ausbruch von Krätze in einem indischen Dorf beschrieben, und Mangelernährung kann Personen anfällig für verkrustete Krätze sein.

Bedeutung in australischen indigenen Gemeinschaften

Trotz der Verfügbarkeit einer wirksamen Chemotherapie ist die Krätze in vielen abgelegenen australischen Aborigines-Gemeinschaften immer noch ein großes Problem, das sich hauptsächlich auf Armut und Überbelegung bezieht. Carapetiset al. veröffentlichten Prävalenzen für Krätze von 25% bei Erwachsenen aus diesen Gemeinschaften. Höhere Raten bei Schulkindern wurden mit Prävalenzraten von 30 bis 65% verzeichnet. Nairet al. ein ähnliches Ausmaß an endemischer Krätze in einem indischen Dorf. Scabies wird zunehmend als eine Hauptantriebskraft von Streptokokkenpyoderma bei Kindern in diesen Gemeinschaften erkannt, die 50 bis 70% aller Hautinfektionen zugrunde liegen.

Streptokokken der Gruppe A sind verantwortlich für die anhaltenden Ausbrüche von APSGN und akutem rheumatischem Fieber, die in diesen Gemeinschaften gemeldet wurden, wobei die Raten des akuten rheumatischen Fiebers und der rheumatischen Herzkrankheit zu den höchsten der Welt gehören. Darüber hinaus wurden Krätze und Hautinfektionen in der Kindheit mit den extremen Raten von Nierenversagen im Endstadium bei einheimischen Erwachsenen in Verbindung gebracht. Kinder mit Hautgeschwüren haben eine fünfmal höhere Wahrscheinlichkeit, APSGN während einer Epidemie zu entwickeln, während das Risiko für diejenigen mit Krätze verdoppelt ist. Wenn APSGN in der Kindheit verabreicht wurde, erhöht sich das Risiko einer Nierenerkrankung bei Erwachsenen um das

Wie bekommt man die Krätze?

Jeder kann Krätze bekommen. Es ist auf der ganzen Welt gefunden und die Milbe wird durch direkten und anhaltenden Haut-zu-Haut-Kontakt mit einer Person, die Krätze hat übertragen. Sexueller Kontakt ist die häufigste Art und Weise, wie Krätze übertragen wird. Die Übertragung kann auch von Eltern zu Kindern, insbesondere von Mutter zu Kind, erfolgen. Die Milbe kann nur etwa 48 bis 72 Stunden ohne menschlichen Kontakt überleben, so ist es selten, wenn auch möglich, dass sich Krätze durch befallene Betten oder Möbel ausbreitet.

Wie lange hält die Krätze?

Scabies Milben können nur etwa 72 Stunden ohne menschlichen Kontakt leben, aber einmal bei einer Person können die Milben bis zu zwei Monaten leben. Milben überleben länger bei kälteren Bedingungen mit höherer Luftfeuchtigkeit. Einmal auf einer Person, können sich Milben in die Haut eingraben, und Symptome beginnen normalerweise drei bis sechs Wochen nach dem Befall.

Können Sie Scabies von einem Hund oder einer Katze fangen?

Tiere verbreiten nicht die gleichen Arten von Milben, die menschliche Krätze verursachen, so dass es nicht möglich ist, Krätze von einem Hund oder einer Katze zu fangen. Die Art von Krätze, die Haustiere befallen kann, wird „Räude“ genannt. Milben können sich auf den Menschen ausbreiten und zu geringfügigen Juckreiz und Rötung führen, aber diese Milben können auf der menschlichen Haut nicht überleben oder sich vermehren und werden von selbst aussterben, was die Symptome beim Menschen einschränkt. Menschen müssen nicht behandelt werden, wenn sie in Kontakt mit Räude kommen, aber Hunde und Katzen müssen behandelt werden, weil sich Räude ausbreiten kann und Pelzverlust und schuppige und juckende Haut in den Haustieren verursacht.

Wie fühlt sich eine Krätze-Infektion an?

Krätze verursacht intensiven Juckreiz, oft am schlimmsten in der Nacht. Der Juckreiz beginnt als geringfügiges Ärgernis und schreitet bis zu einem Punkt fort, an dem die befallene Person nicht schlafen kann.

Krätze Behandlung: Creme Anwendungen

Es gibt keine frei verkäuflichen Behandlungen für Krätze. Ein Arzt muss eine Behandlung verschreiben. Eine First-Line-Behandlung für Krätze kann eine topische Creme, wie Permethrin (Elimite), die direkt auf die Haut aufgetragen wird, vom Hals bis zu den Fußsohlen umfassen. Es sollte über Nacht belassen und dann 8 bis 14 Stunden später abgewaschen werden. In der Regel wird eine zweite Anwendung nach 1 bis 2 Wochen empfohlen.

Andere topische Krätzebehandlungen umfassen Crotamiton (Crotan, Eurax) Creme oder Lotion, Lindan (normalerweise nicht als Erstlinientherapie wegen des Risikos von Krampfanfällen verwendet), Schwefelsalbe und Benzylbenzoat (in den Vereinigten Staaten nicht erhältlich).

Krätzebehandlung: Orale Medikation

In einigen Fällen kann orales Ivermectin verwendet werden, insbesondere in Fällen, in denen Krätze einen großen Teil des Körpers bedeckt und verkrustet ist. Es wird auch oft in Einrichtungen wie Pflegeheimen verwendet, wo es zu weitverbreiteten Ausbrüchen kommen kann. Die Centers for Disease Control (CDC) empfiehlt eine Dosis von 200 μg / kg als Einzeldosis, die in zwei Wochen wiederholt wird. Die Vorteile von oralem Ivermectin liegen darin, dass es einfach anzuwenden ist und keine damit verbundenen Hautprobleme verursacht. Jedoch kann orales Ivermectin unerwünschte Nebenwirkungen verursachen, so dass es nicht immer die erste Wahl ist.

Krätzebehandlung: Antihistaminika

Um Befreiung von den Symptomen des Juckreizes zu bekommen, können einige frei verkäufliche Antihistaminika wie Diphenhydramin (Benadryl) helfen, den Juckreiz zu kontrollieren und Schlaf zu ermöglichen.


Quellenangaben:
1. Alexander, J. O. 1984. Arthropods and human skin. Springer-Verlag, Berlin, Germany.
2. Argenziano, G., G. Fabbrocini und M. Delfino. 1997. Epilumineszenz-Mikroskopie. Bogen. Dermatol. 133 : 751-753. PubMed ]
3. Arlian, LG, M. Ahmed, DL Vys- zenski-Moher, SA Estes und S. Achar. 1988. Energetische Beziehungen von Sarcoptes scabiei var. Canis (Acari: Sarcoptidae) mit dem Laborkaninchen. J. Med. Entomol. 25 : 57-63. PubMed ]
4. Arlian, LG, MS Morgan, SA Estes, SF Walton, DJ Kemp und BJ Currie. 2004. Umlaufende IgE bei Patienten mit normaler und verkrusteten Krätze. J. Med. Entomol. 41 : 74-77. PubMed ]
5. Arlian, LG, MS Morgan und JS Neal. 2004. Extrakte von Krätzmilben (Sarcoptidae: Sarcoptes scabiei) modulieren die Zytokinexpression durch humane periphere mononukleäre Blutzellen und dendritische Zellen. J. Med. Entomol. 41 : 69-73. PubMed ]
6. Arlian, LG, MS Morgan und JS Neal. 2003. Modulation der Zytokin-Expression in menschlichen Keratinozyten und Fibroblasten durch Extrakte von Krätze-Milben. Bin ich J. Trop. Med. Hyg. 69 : 652-656. PubMed ]
7. Arlian, LG, MS Morgan und CC Paul. 2006. Beweise, dass Krätzmilben (Acari: Sarcoptidae) die Produktion von Interleukin-10 und die Funktion von T-regulatorischen Zellen (Tr1) beim Menschen beeinflussen. J. Med. Entomol. 43 : 283-287. PubMed ]
8. Arlian, LG, MS Morgan, CM Rapp und DL Vyszenski-Moher. 1996. Die Entwicklung der schützenden Immunität in der Krätze des Hundes. Tierarzt. Parasit. 62 : 133-142. PubMed ]
9. Arlian, LG, RA Runyan, S. Achar und SA Estes. 1984. Überleben und Infektiosität von Sarcoptes scabiei var. Canis und Var. Hominis . Marmelade. Acad. Dermatol. 11 : 210-215. PubMed ]
10. Arlian, LG, RA Runyan und SA Estes. 1984. Kreuzinfektion von Sarcoptes scabiei . Marmelade. Acad. Dermatol. 10 : 979-986. PubMed ]
11. Arlian, LG, RA Runyan, LB Sorlie und SA Estes. 1984. Host-Suchverhalten von Sarcoptes scabiei . Marmelade. Acad. Dermatol. 11 : 594-598. PubMed ]
12. Arlian, LG und DL Vyszenski-Moher. 1988. Lebenszyklus von Sarcoptes scabiei var canis . J. Parasitol. 74 : 427-430. PubMed ]
13. Arlian, LG, DL Vys- zenski-Moher, SG Ahmed und SA Estes. 1991. Kreuz-Antigenität zwischen der Krätzmilbe Sarcoptes scabiei und der Hausstaubmilbe Dermatophagoides pteronyssinus . J. Untersuchung. Dermatol. 96 : 349-354. PubMed ]
14. Bates, P. 2003. Sarcoptes scabiei var. Vulpes in einer Rotfuchs ( Vulpes vulpes ) Population im Nordwesten von Surrey. Tierarzt. Empf. 152 : 112-114. PubMed ]
15. Beck, AL, Jr. 1965 Krätze Tier zu beeinflussen Menschen. Bogen. Dermatol. 91 : 54-55. PubMed ]
16. Bezold, G., M. Lange, R. Schiener, G. Palmedo, CA Sander, M. Kerscher und RU Peter. 2001. Versteckte Krätze: Diagnose durch Polymerase-Kettenreaktion. Br. J. Dermatol. 144 : 614-618. PubMed ]
17. Bornstein, S., P. Thebo und G. Zakrisson. 1996. Bewertung eines enzymgekoppelten Immunosorbant-Assays (ELISA) zur serologischen Diagnose von Hunde-Sarcoptic-Räude. Tierarzt. Dermatol. : 21-27.
18. Bornstein, S. und P. Wallgren. 1997. Serodiagnose von Sarcoptic Räude in Schweinen. Tierarzt. Empf. 141 : 8-12. PubMed ]
19. Brook, I. 1995. Mikrobiologie der sekundären bakteriellen Infektion in Krätze Läsionen. J. Clin. Mikrobiol. 33 : 2139-2140. PMC freier Artikel ] PubMed ]
19a. Burgess, I. 1994. Sarcoptes scabiei und Krätze. Erw. Parasit. 33 : 235-292. PubMed ]
20. Cabrera, R. und MV Dahl. 1993. Die Immunologie der Krätze. Semin. Dermatol. 12 : 15-21.PubMed ]
21. Carapetis, J., C. Connors, D. Yarrmirr, V. Krause und B. Currie. 1997. Erfolg eines Krätze-Kontrollprogramms in einer australischen Ureinwohnergemeinschaft. Pediatr. Infizieren. Dis. J. 16 : 494-499. PubMed ]
22. Cargill, CF, AM Pointon, PR Davies und R. Garcia. 1997. Unter Verwendung von Schlachtuntersuchungen, um Sarcoptic-Räude-Befall von Fertigschweinen zu bewerten. Tierarzt. Parasit. 70 : 191-200. PubMed ]
23. Carslaw, RW 1975. Krätze in Wirbelsäulenverletzungen Abteilung. Br. Med. J. ii : 617. PMC freier Artikel ] PubMed ]
24. Charles, V. und SX Charles. 1992. Die Verwendung und Wirksamkeit von Azadirachta indica ADR („Neem“) und Curcuma longa („Kurkuma“) bei Krätze. Eine Pilot Studie. Trop. Geogr. Med. 44 : 178-181.PubMed ]
25. Chosidow, O. 2006. Krätze. N. Engl. J. Med. 354 : 1718-1727. PubMed ]
26. Connors, C. 1994. Krätzebehandlung. Norden. Terr. Gemeinschaft. Dis. Stier. : 5-6.
27. Currie, B. und U. Hengge. 2006. Krätze, p. 375-388. In S. Tyring, O. Lupi und U. Hengge (Hrsg.), Tropische Dermatologie . Elsevier Churchchill Livingstone, London, Vereinigtes Königreich.
28. Currie, B., S. Huffam, D. O’Brien und S. Walton. 1997. Ivermectin für Krätze. Lancet 350 : 1551.PubMed ]
29. Currie, BJ und J. Carapetis. 2000. Hautinfektionen und -befall in Aborigine-Gemeinschaften in Nordaustralien. Australas. J. Dermatol. 41 : 139-143. PubMed ]
30. Currie, BJ, CM Connors und VL Krause. 1994. Scabies Programme in Ureinwohnergemeinschaften. Med. J. Aust. 161 : 636-637. PubMed ]
31. Currie, BJ, P. Harumal, M. McKinnon und SF Walton. 2004. Erste Dokumentation der in vivo und in vitro Ivermectinresistenz in Sarcoptes scabiei . Clin. Infizieren. Dis. 39 : e8-e12. PubMed ]
32. de Beer, G., MA Miller, L. Tremblay und J. Monette. 2006. Ein Ausbruch von Krätze in einer Langzeitpflegeeinrichtung: die Rolle von Fehldiagnosen und die mit der Kontrolle verbundenen Kosten. Infizieren. Kontroll Hosp. Epidemiol. 27 : 517-518. PubMed ]
33 Dougall, A., DC Holt, K. Fischer, BJ Currie, DJ Kemp und SF Walton. 2005. Identifizierung und Charakterisierung von Sarcoptes scabiei und Dermatophagoides pteronyssinus Glutathion S-Transferasen: Implikation als ein großes potentielles Allergen in verkrusteten Krätze. Bin ich J. Trop. Med. Hyg. 73 :977-984. PubMed ]
34. Downs, AM, I. Harvey und CT Kennedy. 1999. Die Epidemiologie von Kopfläusen und Krätze im Vereinigten Königreich. Epidemiol. Infizieren. 122 : 471-477. PMC freier Artikel ] PubMed ]
35. Elbers, AR, PG Rambags, HM van der Heijden und WA Hunneman. 2000. Produktionsleistung und juckendes Verhalten von Schweinen, die auf natürliche Weise von Sarcoptes scabiei var suis in einem Kontaktübertragungsexperiment infiziert wurden . Tierarzt. Q. 22 : 145-149. PubMed ]
36. Estes, SA und J. Estes. 1993. Therapie der Krätze: Pflegeheime, Krankenhäuser und Obdachlose. Semin. Dermatol. 12 : 26-33. PubMed ]
37. Referenz gelöscht.
38. Fain, A. 1978. Epidemiologische Probleme der Krätze. Int. J. Dermatol. 17 : 20-30. PubMed ]
39. Fain, A. 1968. Variabilität Studie von Sarcoptes scabiei mit Revision von Sarcoptidae. Acta Zool. Pathol. Antverp. 47 : 1-196.
40. Falk, E. und R. Bolle. 1980. IgE-Antikörper gegen Hausstaubmilben bei Patienten mit Krätze. Br. J. Dermatol. 102 : 283-288. PubMed ]
41. Falk, E. und T. Eide. 1981. Histologische und klinische Befunde bei menschlicher Krätze. Int. J. Dermatol. 20 : 600-605. PubMed ]
42. Falk, ES und R. Bolle. 1980. In-vitro- Demonstration der spezifischen immunologischen Überempfindlichkeit gegen Krätze Milbe. Br. J. Dermatol. 103 : 367-373. PubMed ]
43. Fischer, K., DC Holt, P. Harumal, BJ Currie, SF Walton und DJ Kemp. 2003. Erzeugung und Charakterisierung von cDNA-Klonen aus Sarcoptes scabiei var. Hominis für eine exprimierte Sequenz-Tag-Bibliothek: Identifizierung von Homologen von Hausstaubmilbenallergenen. Bin ich J. Trop. Med. Hyg. 68 : 61-64. PubMed ]
44. Fischer, K., DC Holt, P. Wilson, J. Davis, V. Hewitt, M. Johnson, A. McGrath, BJ Currie, SF Walton und DJ Kemp. 2003. Normalisierung einer cDNA-Bibliothek, die durch lange PCR- und cDNA-Reassoziationsverfahren in lZAP kloniert wurde. BioTechniken 34 : 250-254. PubMed ]
45. Gibbs, S. 1996. Hautkrankheit und sozioökonomische Bedingungen im ländlichen Afrika: Tansania. Int. J. Dermatol. 35 : 633-639. PubMed ]
46. Green, MS 1989. Epidemiologie von Krätze. Epidemiol. Rev. 11 : 126-150. PubMed ]
47. Guggisberg, D., PA de Viragh, C. Constantin und RG Panizzon. 1998. Norwegische Krätze bei einem Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom. Dermatologie 197 : 306-308. PubMed ]
48. Guldbakke, KK und A. Khachemoune. 2006. Crusted Krätze: eine klinische Überprüfung. J. Drogen Dermatol. : 221-227. PubMed ]
49. Haas, N. und W. Sterry. 2001. Die Verwendung von ELM, um den Erfolg der antiscabietischen Behandlung zu überwachen. Epilumineszenz-Lichtmikroskopie. Bogen. Dermatol. 137 : 1656-1657.PubMed ]
50. Haas, N., B. Wagemann, B. Hermes, BM Henz, C. Heile und E. Schein. 2005. Crossreacting-IgG-Antikörper gegen Fuchsmilchantigene in menschlicher Krätze. Bogen. Dermatol. Res. 296 : 327-331.PubMed ]
51. Harumal, P., MS Morgan, SF Walton, DC Holt, J. Rode, LG Arlian, BJ Currie und DJ Kemp. 2003. Identifizierung eines Homologs eines Hausstaubmilbenallergens in einer cDNA-Bibliothek von Sarcoptes scabiei var. Hominis und Bewertung seines Impfstoffpotentials in einem Kaninchen / S. scabieivar. Canis Modell. Bin ich J. Trop. Med. Hyg. 68 : 54-60. PubMed ]
52. Hebra, F. 1868. Über Hautkrankheiten einschließlich der Exantheme , vol. 2 , p. 164-252. Die neue Sydenham-Gesellschaft, London, Vereinigtes Königreich. (Übersetzt von CH Fagge und PH Pye-Smith.)
53. Hegazy, AA, NM Darwish, IA Abdel-Hamid und SM Hammad. 1999. Epidemiologie und Kontrolle der Krätze in einem ägyptischen Dorf. Int. J. Dermatol. 38 : 291-295. PubMed ]
54. Heilesen, B. 1946. Studies on Acarus scabiei and scabies. Acta Dermato-Venereol. 26(Suppl.):1-370.
55. Heukelbach, J. und H. Feldmeier. 2006. Krätze. Lancet 367 : 1767-1774. PubMed ]
56. Heukelbach, J., E. van Haeff, B. Rump, T. Wilcke, RC Moura und H. Feldmeier. 2003. Parasitäre Hautkrankheiten: Gesundheitsvorsorge in einem Armenviertel im Nordosten Brasiliens. Trop. Med. Int. Gesundheit : 368-373. PubMed ]
57. Heukelbach, J., SF Walton und H. Feldmeier. 2005. Ektoparasitischer Befall. Curr. Infizieren. Dis. Rep. : 373-380. PubMed ]
58. Heukelbach, J., T. Wilcke, B. Winter, FA Sales de Oliveira, RC Saboia Moura, G. Harms, O. Liesenfeld und H. Feldmeier. 2004. Wirksamkeit von Ivermectin in einer Patientenpopulation, die gleichzeitig mit intestinalen Helminthen und Ektoparasiten infiziert ist. Arzneim.-Forsch. 54 : 416-421.PubMed ]
59. Holländer, W., J. Vercruysse, S. Raes und S. Bornstein. 1997. Evaluierung eines enzymgekoppelten Immunosorbent Assays (ELISA) zur serologischen Diagnose von Sarcoptic Räude in Schweinen. Tierarzt. Parasit. 69 : 117-123. PubMed ]
60. Holness, L., JG DeKoven und JR Nethercott. 1992. Krätze in chronischen Gesundheitseinrichtungen. Bogen. Dermatol. 128 : 1257-1260. PubMed ]
61. Holt, DC, K. Fischer, GE Allen, D. Wilson, P. Wilson, R. Slade, BJ Currie, SF Walton und DJ Kemp. 2003. Mechanismen für eine neuartige Immunevasionsstrategie in der Krätzmilbe Sarcoptes scabiei: eine Multigenfamilie von inaktivierten Serinproteasen. J. Untersuchung. Dermatol. 121 : 1419-1424.PubMed ]
62. Holt, DC, K. Fischer, SJ Pizzutto, BJ Currie, SF Walton und DJ Kemp. 2004. Eine Multigenfamilie von inaktivierten Cysteinproteasen in Sarcoptes scabiei . J. Untersuchung. Dermatol. 123 :240-241. PubMed ]
63. Hoy, W. 1996. Nierenkrankheit bei australischen Ureinwohnern. Med. J. Aust. 165 : 126-127.PubMed ]
64. Huffam, SE und BJ Currie. 1998. Ivermectin für Sarcoptes scabiei Hyperinfestation. Int. J. Infect. Dis. : 152-154. PubMed ]
65. Kearns, T., C. Evans und V. Krause. 2001. Ausbruch der akuten Post-Streptokokken-Glomerulonephritis im Northern Territory-2000. Norden. Terr. Dis. Kontrollbulle. : 6-14.
66. Kemp, D., S. Walton, P. Harumal und B. Currie. 2002. Die Geißel der Krätze. Biologe 49 : 19-24.PubMed ]
67. Kolar, KA und RP Rapini. 1991. Verkrustete (norwegische) Krätze. Bin ich Fam. Arzt 44 : 1317-1321. PubMed ]
68. Kuo, IC, N. Cheong, M. Trakultivakorn, BW Lee und KY Chua. 2003. Eine umfangreiche Studie der Human-IgE-Kreuzreaktivität von Blot 5 und Der p 5. J. Allergy Clin. Immunol. 111 : 603-609.PubMed ]
69. Lawrence, G., J. Leafasia, J. Sheridan, S. Hills, J. Wate, C. Wate, J. Montgomery, N. Pandeya und D. Purdie. 2005. Kontrolle von Krätze, Hautgeschwüren und Hämaturie bei Kindern auf den Salomonen: eine weitere Rolle von Ivermectin. Stier. WHO 83 : 34-42. PMC freier Artikel ] PubMed ]
70. Ljunggren, EL, D. Nilsson und JG Mattsson. 2003. Expressed Sequence Tag Analyse von Sarcoptes scabiei . Parasitologie 127 : 139-145. PubMed ]
71. Malandain, H. 2005. IgE-reaktive Kohlenhydrat-Epitope – Klassifizierung, Kreuzreaktivität und klinische Auswirkungen. Allerg. Immunol. (Paris) 37 : 122-128. PubMed ]
72. Mallik, S., RN Chaudhuri, R. Biswas und B. Biswas. 2004. Eine Studie über das Morbiditätsmuster von Kinderarbeitern in verschiedenen Berufen in einem Slumgebiet von Kalkutta. J. Indischer Med. Assoc. 102 : 198-200, 226. PubMed ]
73. Marchell, NL, J. Lupton und ML Elgart. 2002. Schmerzhafte Plaques an den Sohlen eines HIV-positiven Mannes. Bogen. Dermatol. 138 : 973-978. PubMed ]
74. Martin, RW, KA Handasyde und LF Skerratt. 1998. Aktuelle Verbreitung von Sarcoptic Räude in Wombats. Aust. Tierarzt. J. 76 : 411-414. PubMed ]
75. Mattsson, JG, EL Ljunggren und K. Bergstrom. 2001. Paramyosin von der parasitären Milbe Sarcoptes scabiei : cDNA-Klonierung und heterologe Expression. Parasitologie 122 : 555-562. PubMed ]
76. McCarthy, JS, DJ Kemp, SF Walton und BJ Currie. 2004. Krätze: mehr als nur eine Irritation. Postgrad. Med. J. 80 : 382-387. PMC freier Artikel ] PubMed ]
77. Meinking, T., D. Taplin, J. Hermida, R. Pardo und F. Kerdel. 1995. Die Behandlung von Krätze mit Ivermectin. N. Engl. J. Med. 333 : 26-30. PubMed ]
78. Mellanby, K. 1944. Die Entwicklung von Symptomen, parasitärer Infektion und Immunität bei menschlicher Krätze. Parasitologie 35 : 197-206.
79. Mellanby, K. 1941. Die Übertragung von Krätze. Br. Med. J. ii : 405-406. PMC freier Artikel ] PubMed ]
80. Micali, G., F. Lacarrubba und A. Tedeschi. 2004. Videodermatoskopie verbessert die Fähigkeit, die Wirksamkeit der Krätze Behandlung zu überwachen und ermöglicht ein optimales Timing der Anwendung von Medikamenten. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 18 : 153-154. PubMed ]
81. Montesu, MA, und F. Cottoni. 1991. GC Bonomo und D. Cestoni. Entdecker des parasitären Ursprungs der Krätze. Bin ich J. Dermatopathol. 13 : 425-427. PubMed ]
82. Morgan, MS, LG Arlian und SA Estes. 1997. Hauttest und Radioallergosorbent Test Eigenschaften von scabietischen Patienten. Bin ich J. Trop. Med. Hyg. 57 : 190-196. PubMed ]
83. Morsy, TA, MA Rahem, EM el-Sharkawy und MA Shatat. 2003. Eucalyptus globulus (Kampferöl) gegen die zoonotische Krätze, Sarcoptes scabiei. J. Ägypten. Soc. Parasit. 33 : 47-53. PubMed ]
84. Nair, BKH, AJ Kandamuthan und M. Kandamuthan. 1977. Epidemische Krätze. Indische J. Med. Res. 65 : 513-518. PubMed ]
85. Odueko, OM, O. Onayemi und GA Oyedeji. 2001. Eine Prävalenzstudie zu Hauterkrankungen bei nigerianischen Kindern. Niger. J. Med. 10 : 64-67. PubMed ]
86. Oladimeji, FA, OO Orafidiya, TA Ogunniyi und TA Adewunmi. 2000. Pediculozidale und scabizide Eigenschaften des Lippia multiflora ätherischen Öls. J. Ethnopharmacol. 72 : 305-311.PubMed ]
87. Orkin, M. 1971. Wiederaufleben der Krätze. JAMA 217 : 593-597. PubMed ]
88. Gemeinde, LC, JA Witkowski und LE Mililikan. 1991. Krätze in der erweiterten Pflegeeinrichtung. Int. J. Dermatol. 30 : 703-706. PubMed ]
89. Pence, DB und E. Ueckermann. 2002. Sarcoptic Räude in der Wildnis. Rev. Sci. Technik. Aus. Int. Epizoot. 21 : 385-398. PubMed ]
90. Pence, DB, LA Windberg, BC Pence und R. Sprowls. 1983. Die Epizootiologie und Pathologie der Sarcoptic Räude in Kojoten, Canis Latrans, aus dem Süden von Texas. J. Parasitol. 69 : 1100-1115.PubMed ]
91. Pettersson, EU, EL Ljunggren, DA Morrison und JG Mattsson. 2005. Funktionelle Analyse und Lokalisierung einer Glutathion-S-Transferase der Delta-Klasse aus Sarcoptes scabiei. Int. J. Parasitol. 35 :39-48. PubMed ]
92. Pruksachatkunakorn, C., A. Wongtanee und V. Kasiwat. 2003. Krätze in thailändischen Waisenhäusern. Pediatr. Int. 45 : 724-727. PubMed ]
93. Ramos-e-Silva, M. 1998. Giovan Cosimo Bonomo (1663-1696): Entdecker der Ätiologie der Krätze. Int. J. Dermatol. 37 : 625-630. PubMed ]
94. Rapp, CM, MS Morgan und LG Arlian. 2006. Anwesenheit von Wirt-Immunglobulin im Darm von Sarcoptes scabiei (Acari: Sarcoptidae). J. Med. Entomol. 43 : 539-542. PubMed ]
95. Rehbein, S., M. Visser, R. Winter, B. Trommer, HF Matthes, AE Maciel und SE Marley. 2003. Produktivitätseffekte von Rindermist und Kontrolle mit Ivermectin. Tierarzt. Parasit. 114 : 267-284.PubMed ]
96. Reid, HFM, B. Birju, Y. Holder, J. Hospedales und T. Poon-King. 1990. Epidemische Krätze in vier karibischen Inseln, 1981-1988. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 84 : 298-300. PubMed ]
97. Roberts, LJ, SE Huffam, SF Walton und BJ Currie. 2005. Krätze Krätze: klinische und immunologische Erkenntnisse in achtundsiebzig Patienten und eine Überprüfung der Literatur. J. Infect. 50 : 375-381. PubMed ]
98. Santoro, AF, MA Rezac und JB Lee. 2003. Aktueller Trend bei der Verwendung von Ivermectin bei Krätze. J. Drogen Dermatol. : 397-401. PubMed ]
99. Scheinfeld, N. 2004. Kontrolle von Krätze im institutionellen Umfeld: eine Überprüfung von Medikamenten, Behandlungsmodellen und deren Umsetzung. Bin ich J. Clin. Dermatol. : 31-37.PubMed ]
100. Schmeller, W. und A. Dzikus. 2001. Hauterkrankungen bei Kindern im ländlichen Kenia: Langzeitergebnisse eines dermatologischen Projekts im Rahmen des primären Gesundheitssystems. Br. J. Dermatol. 144 : 118-124. PubMed ]
101. Taplin, D., C. Arrue, JG Walker, WI Roth und A. Rivera. 1983. Ausrottung von Krätze mit einem einzigen Behandlungsplan. Marmelade. Acad. Dermatol. : 546-550. PubMed ]
102. Taplin, D., TL Meinking, JA Chen und R. Sanchez. 1990. Vergleich von Crotamiton 10% Creme (Eurax) und Permethrin 5% Creme (Elimite) zur Behandlung von Krätze bei Kindern. Pediatr. Dermatol. : 67-73. PubMed ]
103. Taplin, D., SL Porzellan, TL Meinking, RL Athey, JA Chen, PM Castillero und R. Sanchez. 1991. Gemeinschaftskontrolle von Krätze: ein Modell, das auf der Verwendung von Permethrin-Creme basiert. Lancet 337 : 1016-1018. PubMed ]
104. Taplin, D. und A. Rivera. 1983. Eine vergleichende Studie von drei Behandlungspläne für die Ausrottung der Krätze. Marmelade. Acad. Dermatol. : 550-554. PubMed ]
105. Van Neste, D. 1986. Immunologie von Krätze. Parasitologie : 194-195. PubMed ]
106. Walton, S., J. Low Choy, A. Bonson, A. Valle, J. McBroom, D. Taplin, L. Arlian, J. Mathews, B. Currie und D. Kemp. 1999. Genetisch unterschiedene Sarcoptes scabiei, die von Hunden stammen und von Menschen stammen, in endemischen Skabies-Gemeinschaften in Nordaustralien. Bin ich J. Trop. Med. Hyg. 61 : 542-547. PubMed ]
107. Walton, SF, BJ Currie und DJ Kemp. 1997. Ein DNA-Fingerprinting-System für den Ektoparasiten Sarcoptes scabiei . Mol. Biochem. Parasit. 85 : 187-196. PubMed ]
108. Walton, SF, A. Dougall, S. Piz- butto, DC Holt, D. Taplin, LG Ar- lian, M. Morgan, BJ Currie und DJ Kemp. 2004. Genetische Epidemiologie von Sarcoptes scabiei (Acari: Sarcoptidae) in Nordaustralien. Int. J. Parasitol. 34 : 839-849. PubMed ]
109. Walton, SF, DC Holt, BJ Currie und DJ Kemp. 2004. Krätze: neue Zukunft für eine vernachlässigte Krankheit. Erw. Parasit. 57 : 309-376. PubMed ]
110. Walton, SF, M. McKinnon, S. Piz- butto, A. Dougall, E. Williams und BJ Currie. 2004. Akarizide Aktivität von Melaleuca alternifolia (Teebaum) Öl: in vitro Empfindlichkeit von Sarcoptes scabiei var. Hominis zu Terpinen-4-ol. Bogen. Dermatol. 140 : 563-566. PubMed ]
111. Walton, SF, MR Myerscough und BJ Currie. 2000. In-vitro- Studien zur relativen Wirksamkeit aktueller Akarizide bei Sarcoptes scabiei var. Hominis . Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 94 : 92-96.PubMed ]
112. Weiß, A., W. Hoy und D. McCredie. 2001. Kindheit Post-Streptokokken-Glomerulonephritis als Risikofaktor für chronische Nierenerkrankungen im späteren Leben. Med. J. Aust. 174 : 492-496.PubMed ]
113. Wikel, SK 1979. Erworbene Zeckenresistenz : Resistenzausdruck bei C4-defizienten Meerschweinchen. Bin ich J. Trop. Med. Hyg. 28 : 586-590. PubMed ]
114. Willis, C., K. Fischer, SF Walton, BJ Currie und DJ Kemp. 2006. Scabiesmilben-inaktivierte Serinprotease-Paraloge sind sowohl im Milben-Darm als auch extern im Kot vorhanden. Bin ich J. Trop. Med. Hyg. 75 : 683-687. PubMed ]
115. Wong, L., B. Amega, R. Barker, C. Connors, DM, A. Ninnal, M. Cumaiyi, L. Kolumboort und B. Currie. 2002. Faktoren, die die Nachhaltigkeit eines gemeinschaftlichen Programms zur Bekämpfung von Krätze unterstützen. Australas. J. Dermatol. 43 : 274-277. PubMed ]
116. Wong, LC, B. Amega, C. Connors, R. Barker, ME Dulla, A. Ninnal, L. Kolumboort, MM Cumaiyi und BJ Currie. 2001. Ergebnis eines interventionellen Programms für Krätze in einer indigenen Gemeinschaft. Med. J. Aust. 175 : 367-370. PubMed ]
117. Woodley, D. und JH Saurat. 1981. Der Burrow Ink Test und die Krätze Milbe. Marmelade. Acad. Dermatol. : 715-722. PubMed ]
Krätze (Scabies) – Symptome, Ausschlag und Behandlung
5 (100%) 8 votes

Related Post

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.